OLGU SUNUMLARI
İnme ve Travmatik Beyin Hasarı Sonrası Gelişen Parkinsonizm: İki Olgu Sunumu
Parkinsonism Developing After Stroke and Traumatic Brain Injury: Two Case Report
Received Date : 24 Jan 2020
Accepted Date : 18 May 2020
Available Online : 28 Sep 2020
Ömer Faruk ÜNELLİa, Zeynep CANDANa, Tuğba ÖZSOY ÜNÜBOLa, Adem ERBIROLa, Figen YILMAZa
aSağlık Bilimleri Üniversitesi, İstanbul Sultan 2. Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon ABD, İstanbul, TÜRKİYE
Doi: 10.31609/jpmrs.2020-73766 - Makale Dili: TR
J PMR Sci. 2020;23(3):232-6
ÖZET
Vasküler tıkanma veya kanama nedeni ile beynin bir bölgesinde
ani ve kalıcı hasar oluşması, inme olarak tanımlanır. Travmatik hasar,
demiyelinizan lezyonlar, tümörler, apseler gibi başka fokal beyin hasarına
yol açan sebepler inme benzeri semptomlar oluştursa da inme tanımına
girmezler. İnme; fokal güçsüzlük, duyu kaybı, konuşma ve dil
bozukluğu, görme kaybı gibi çeşitli semptomlara neden olur. Ortaya
çıkan bu nörolojik kayıpların yanında, nörodejeneratif hastalıklara da
neden olabilir. Travmatik beyin hasarı (TBH), hafif nörolojik bulgulardan
koma ve ölüme kadar geniş bir yelpazede prezante olabilen, yapısal
ve fonksiyonel eksikliğe yol açabilen kompleks bir klinik tablo olup,
önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. TBH sonrası hastaların sadece
%25'i, uzun dönemde fonksiyonel bağımsızlığını kazanabilmektedir.
TBH’de gelişen değişiklikler, primer ve sekonder hasar
mekanizmaları ile açıklanabilir. Primer hasar, akut dönemde mekanik
olarak serebral dokunun etkilenmesiyle; sekonder hasar ise bunu takip
eden süreç içerisinde moleküler-hücresel kaskadların doku hasarına, atrofiye
ve hücre ölümüne neden olması ile oluşmaktadır. Bu sebepten
TBH’nin, nörodejeneratif hastalıklarla yakından bir ilişkisi bulunmaktadır.
Parkinson, epileptik nöbet, demans, Alzheimer, kraniyal sinir hasarı
gibi önemli derecede nörolojik komplikasyonlara neden
olabilmektedir. TBH, tüm nörodejeneratif hastalıklar için ayrı bir risk
faktörü olup, Parkinsonizm riskini de önemli ölçüde artırmaktadır. Sekonder
Parkinsonizm, bazal ganglion ve bağlantılarını etkileyen travmatik,
toksik, enfeksiyöz, metabolik ve yapısal nedenlerin sonucu olarak
ortaya çıkabilir. Sekonder Parkinsonizm; tremor, bradikinezi, rijidite ve
postural instabilite gibi kardinal bulgulardan bir veya daha fazlası bulunan
ve potansiyel nedeni tanımlanabilen bir Parkinsonizm çeşididir.
Fonksiyonel yaşama geri dönüşün oldukça zor olduğu bu hastalarda,
Parkinson hastalığının medikal tedavisinin yanında uygulanan rehabilitasyon
yaklaşımlarının, Parkinsonizmin tüm motor semptomlarının iyileşmesinde
önemli bir rolü vardır. Hastaların erken dönemden itibaren
eğitimi, aktif yaşamaları, fizyoterapi ve rehabilitasyon programlarına
katılımları fonksiyonel durum ve yaşam kalitesi açısından önemlidir.
İnme, TBH tedavisi ve rehabilitasyonunun başarıya ulaşması için eşlik
eden komplikasyonların ortadan kaldırılması gerekmektedir.
Anahtar Kelimeler: Parkinsonizm; inme; travmatik beyin hasarı; rehabilitasyon; hareket bozukluğu
ABSTRACT
Sudden and permanent damage to one area of the brain
due to vascular occlusion or bleeding is defined as a stroke. Although
other causes of focal brain injury, such as traumatic damage, demyelinating
lesions, tumors, abscesses, also produce stroke-like
symptoms, they do not fall under the definition of stroke. Stroke
causes various symptoms such as focal weakness, loss of sensation,
speech and language impairment, vision loss. In addition to these neurological
losses, it can cause neurodegenerative diseases. Traumatic
brain injury (TBI) is an important cause of morbidity and mortality in
the world, which can present in a wide range from mild changes to
coma and death. After traumatic brain injury, only 25% of patients
can gain long-term functional independence. Traumatic brain injury
causes significant neurological complications such as seizure, dementia,
Alzheimer's, and cranial nerve injury. TBI is a separate risk
factor for neurodegenerative diseases and increases the risk of Parkinsonism.
In order for stroke and TBI treatment and rehabilitation to be
successful, concomitant complications should be eliminated. Parkinsonism
may occur as a result of traumatic, toxic, infectious, metabolic
and structural causes affecting basal ganglia and their connections.
Secondary Parkinsonism is a type of Parkinsonism whose potential
cause can be identified with one or more cardinal signs such as
tremor, bradykinesia rigidity and postural instability. Physical activity
has an important role in the improvement of all motor symptoms
of Parkinsonism. Early education of patients is important in terms of
their active lives, participation in physiotherapy programs, development
of independence, physical functionality and quality of life.
Keywords: Parkinsonism; stroke; traumatic brain ınjury; rehabilıtation; movement disorder
REFERENCES
- Galgano M, Toshkezi G, Qiu X, Russell T, Chin L, Zhao LR. Traumatic brain injury: current treatment strategies and future endeavors. Cell Transplant. 2017;26(7):1118-30. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Impellizzeri D, Campolo M, Bruschetta G, Crupi R, Cordaro M, Paterniti I, et al. Traumatic brain injury leads to development of Parkinson's disease related pathology in mice. Front Neurosci. 2016;10:458. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Blaya MO, Wasserman JM, Pieper AA, Sick TJ, Bramlett HM, DietrichWD. Neurotherapeutic capacity of P7C3 agents for the treatment of traumatic brain injury. Neuropharmacology. 2019;145(Pt B):268-82. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Gardner RC, Burke JF, Nettiksimmons J, Goldman S, Tanner CM, Yaffe K. Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson disease. Ann Neurol. 2015;77(6):987-95. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Singer HS, Mink JW, Gilbert DL, Jankovic J. Section 4. Hyperkinetic and Hypokinetic Movement Disorders. Chapter 14. Parkinsonism. In: Bridigo A, Ball T, eds. Movement Disorders in Childhood. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders; 2010. p.154-62. [Crossref]
- Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson's disease: a new tool for rehabilitation. World J Methodol. 2014;4(3):133-43. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999;56(1):33-9. [Crossref] [PubMed]
- Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55(3):181-4. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Langston JW, Widner H, Goetz CG, Brooks D, Fahn S, Freeman T, et al. Core assessment program for intracerebral transplantations (CAPIT). Mov Disord. 1992;7(1):2-13. [Crossref] [PubMed]
- Ward CD, Gibb WR. Research diagnostic criteria for Parkinson's disease. Adv Neurol. 1990;53:245-9. [PubMed]
- Forsaa EB, Larsen JP, Wentzel-Larsen T, Alves G. What predicts mortality in Parkinson disease?: a prospective population-based long-term study. Neurology. 2010;75(14):1270-6. [Crossref] [PubMed]
- Wong JC, Hazrati LN. Parkinson's disease, parkinsonism, and traumatic brain injury. Crit Rev Clin Lab Sci. 2013;50:(4-5):103-6. [Crossref] [PubMed]
- Leenders KL, Findley LJ, Cleeves L. PET before and after surgery for tumor-induced parkinsonism. Neurology. 1986;36(8):1074-8. [Crossref] [PubMed]
- Nicholson AN, Turner EA. Parkinsonism produced by parasagittal meningiomas. J Neurosurg. 1964;21:104-13. [Crossref] [PubMed]
- Hageman ATM, Horstink MWIM. Parkinsonism due to a subdurdl hematoma. Mov Disord. 1994;9(1):107-8. [Crossref] [PubMed]
- Turjanski N, Pentland B, Lees AJ, Brooks DJ. Parkinsonism associated with acute intracranial hematomas: an [18F]dopa positron‐emission tomography study. Mov Disord. 1997;12(6):1035-8. [Crossref] [PubMed]
- John TM, Jacob CN, Xavier J, Kondanath S, Ittycheria CC, Jayaprakash R. A case of acute onset parkinsonism. Qatar Med J. 2013;2013(2):29-32. [Crossref] [PubMed] [PMC]
- Bhatt MH, Elias MA, Mankodi AK. Acute and reversible parkinsonism due to organophosphate pesticide intoxication: five cases. Neurology. 1999;52(7):1467-71. [Crossref] [PubMed]
- Mätzler W, Nägele T, Gasser T, Krüger R. Acute parkinsonism with corresponding lesions in the basal ganglia after heroin abuse. Neurology. 2007;68(6):414. [Crossref] [PubMed]
- Cruz-Haces M, Tang J, Acosta G, Fernandez J, Shi R. Pathological correlations between traumatic brain injury and chronic neurodegenerative diseases. Transl Neurodegener. 2017;6:20. [Crossref] [PubMed] [PMC]